Le cristallin : Physiologie

Rôle optique

Le cristallin est un système avasculaire unique dont la fonction essentielle est la mise au point de l’image sur la rétine. Le cristallin est impliqué dans la réfraction et l’accommodation.

Constantes optiques

• Indice de réfraction : 1.42 mais varie avec l’âge et accommodation.
• Puissance : 22 D dans l’air, 13 D dans HA
• Absorption des UV (<310 nm) et des IR ( >2500 nm) , diminue les aberrations chromatiques. Transmission optimale pour les longueurs d’onde du spectre visible : 400-700 nm. Ceci vous explique qu’il faut protéger l’APHAQUE contre les UV et également les dernières recherches pour une nouvelle génération d’ICP coloré à filtre jaune.

Accommodation

Le cristallin peut faire varier sa convergence entre le punctum remotum et le punctum proximum. L’amplitude d’accommodation A = R – P va de l’infini jusqu’à 6 cm ce qui équivaut de 1 à 14D. Ce pouvoir décroît à partir de 45 ans, tombe à 1 D à 60 ans et devient nul à 75 ans. C’est la presbytie qui est compensée par le port de vers sphériques convexes jusqu’à +3 D.

• Comportement du cristallin pendant l’accommodation

  Selon la théorie classique de HELMHOLTZ et GULLSTRAND, la contraction du muscle ciliaire annulaire de Rouget-Muller induit une relaxation de la zonule et permet la contraction élastique de la capsule cristallinienne qui entraîne une déformation conoïde du cristallin. Le diamètre axial augmente et le rayon de courbure antérieur et postérieur diminue, de façon plus importante pour la capsule antérieure qui est plus épaisse. En outre un déplacement centripète des fibres cristalliniennes font varier l’indice de réfraction. Le tout permet l’accommodation proximale par augmentation de la puissance dioptrique du cristallin.

  Le relâchement du muscle ciliaire annulaire de Rouget-Muller et la contraction des fibres radiaires de Brucke induit une tension zonulaire et un aplatissement des cristalloïdes antérieure et postérieure qui permet l’accommodation distale.

  La contraction du muscle de Rouget-Muller est sous la dépendance du Parasympathique issu du Noyau d’Edinger- Westphall et véhiculé par le III ( racine motrice, ganglion ciliaire et nerf ciliaire)

  L’antagoniste est le muscle de Brucke-Wallace radiaire innervé par le sympathique et permet l’accommodation distale.

  L’accommodation est un phénomène actif basé sur la dualité anatomique du muscle ciliaire et sur la double innervation. Elle est mise en jeu par un mécanisme réflexe ;

  • deux centres corticaux ; volontaire au niveau du lobe frontal, automatico-réflexe au niveau occipital
  • l’arc réflexe peut emprunter deux voies (courte ou longue)

  Le réflexe à point de départ maculaire diminue en ambiance scotopique ; presbytie nocturne car fixation extramaculaire.

  La théorie classique postule sur l’éloignement l’équateur du cristallin de la sclère lors de l’accommodation sous l’effet du relâchement zonulaire. Mais l’absence d’effet de la gravité sur l’amplitude d’accommodation en position de décubitus contredit l’existence d’une relaxation zonulaire. La théorie de SCACHAR postule au contraire sur la mise en tension des fibres zonulaires équatoriales lors de l’accommodation. L’augmentation de la courbure centrale se fait au dépens d’un aplatissement périphérique sous l’effet de la traction équatoriale exercée par les fibres zonulaires et des contraintes viscoélastiques comme le montre l’exemple du ballon de MYLAR rempli de gélatine ou l’expérience in vitro sur un cristallin de boeuf. Cette théorie encore controversée est à l’origine du développement de méthode chirurgicale d’expansion sclérale supraciliaire visant à restaurer l’accommodation.

• Vitesse de l’accommodation : 0.5 seconde, diminue avec la presbytie
• Syncinésies
  • Accommodation -convergence égale chez un sujet normal. Pour lire à 25 cm il faut 4D d’accommodation et 4 ° d’angle métrique de convergence
  • Accommodation -myosis, diminue les aberrations dues au changement de courbures du cristallin.
• Amplitude d’accommodation.

  Définition : A = R-P = 14 D

  Mesure : réfractomètre, skiascopie dynamique, échelle de Parinaud

  Fonction des variations de la réfraction (diminuée chez le myope et augmentée chez hypermétrope) et de l’âge : 14 D dans l’enfance, 3D à 45 ans et 1 D à 60ans.

• Accommodation en pathologie

L’asthénopie accommodative est un phénomène musculaire.

La presbytie serait liée à une réduction de la compliance lenticulaire (Théorie d’Helmholtz) et ou à une réduction de l’efficacité du muscle ciliaire ( Théorie extralenticulaire de Donders).

La paralysie de l’accommodation peut être isolée lors du botulisme ou survenir dans un contexte de paralysie parasympathique.

Les spasmes accommodatifs sont liés à un état de contracture permanent du muscle ciliaire.

Accommodation

Elle est liée à la régularité et l’uniformité de la capsule et de l’épithélium, la régularité du réseau des fibres et des protéines cristallines, à l’homogénéité de leur structure qui réduit l’espace intercellulaire( 2-4 nm), à l’absence de vaisseaux nerfs ou lymphatiques. Lorsque l’espace intercellulaire s’accroît par la présence de fluide ou la structure cellulaire est perturbée, la transparence diminue.

Le cristallin est constitué d’un sac contenant des protéines et leur mécanisme de synthèse. Il reçoit l’essentiel de ses nutriments de l’HA. L’essentiel de son métabolisme avec les mécanismes de synthèse et de transport actif s’effectuent au niveau des cellules épithéliales. L’altération significative de son métabolisme conduit à une perte de transparence et à la formation d’une cataracte.

Composition chimique

• Pauvre en eau ( 65 % du poids total) d’où un indice de réfraction élevé.
• Ions minéraux : 2.5 % du poids sec : K+ (taux très élevé), Na+, Cl-, Ca++. Il existe des mécanismes de transport actif pour les mouvements d’ions tel que pompe à Na+, pompe à Ca++ ainsi que des mécanismes d’échange pour Ca et Cl qui ont lieu au niveau des membranes épithéliales.
• Protéines : la croissance continue du cristallin au cours de la vie est liée à une synthèse protéique continue. Elles représente 35 % du poids du cristallin, c’est la proportion la plus élevée de tout l’organisme. Elle est permise par transport actif à partir de l’HA d’acides aminés.

  Ces AA libres dont le gluthation ont un rôle protecteur des protéines vis à vis de dommages oxydatifs. Les protéines de structure du cristallin sont des holoprotéines solubles (85%) à fort pouvoir antigénique : les cristallines Α,Β,γ l’ordre décroissant de leur poids moléculaire) et des protéines insolubles (12.5%) albuminoïdes. Les Αcristallines sont les plus grandes cristallines, elles sont 7 fois plus nombreuses dans les cellules épithéliales que dans le cortex. Les Β-γ cristallines sont les plus nombreuses et surtout présentes dans le noyau où elles jouent un rôle métabolique. Une autosensibilisation est possible sous la forme d’une uvéite phacoanaphylactique car elles sont habituellement isolées de l’organisme par la capsule.

• Les enzymes (hexokinase, phosphofructokinase) sont de la taille que cristalline Β
• Les vitamines A, B, PP et C qui a un rôle antioxydant et dont le taux diminue avec l’âge et en cas de cataracte.
• Le glucose est le métabolite principal du cristallin, il provient de l’HA. L’essentiel de la consommation énergétique se fait au niveau de l’épithélium. Sa dégradation enzymatique est utilisée pour la synthèse des phospholipides, le transport actif des AA, ions et le maintien du taux d’hydratation constant. Le métabolisme du glucose par glycolyse anaérobie (voie de Embden-Meyerhof) génère les 2/3 de l’ATP nécessaire au cristallin, le reste est produit par le métabolisme oxydatif du cycle de Krebs. La voie des pentoses concerne 10-20% du Glu métabolisé, la voie du sorbitol 5%.
• La transparence du cristallin est liée à son métabolisme énergétique complexe. Les mouvements de l’eau sont liés à celui des ions et des substances osmotiquement actives. Sa perturbation comme dans le DID quand la glycémie est trop rapidement normalisée peut être responsable de la formation d’une cataracte osmotique en quelques heures. Elle résulte de l’accumulation d’eau dans le cristallin pour neutraliser l’hyperosmolarité secondaire à la présence de sorbitol dans les fibres. Les traumatismes perturbent aussi le transport épithélial et les mouvements d’eau.

Vieillissement du cristallin

Ces mécanismes aboutissent à l’opacification progressive du cristallin et formation de la cataracte

• Stress osmotique : il y a une augmentation de l’eau dans le cristallin cataracté. Dans la voie du sorbitol lors de la cataracte diabétique, le Glu est transformé par l’aldol réductase en sorbitol qui ne passe pas les membranes plasmatiques et reste dans le cytoplasme cellulaire. L’eau entre dans la cellule pour neutraliser l’hyperosmolarité et la cellule s’oedematie.
• Agrégation protéique : la combinaison des différentes cristallines contribue à la formation d’agrégats protéiques qui diffractent la lumière. Ces agrégats sont présents dans le cytoplasme cellulaire ou à la surface membranaire des cellules.
• Stress oxydatif : les constituants biochimiques du cristallin subissent des mécanismes d’oxydoréduction avec formation de radicaux libres et d’ions superoxydes sous l’effet de réactions photochimiques liées aux UV. Les systèmes d’inhibition de ces mécanismes oxydatifs sont enzymatiques ou glutathion, vit C ou vit E. Un déséquilibre entre l’oxydation et son inhibition induit une souffrance cellulaire par accumulation d’hydrogène peroxydé responsable de la formation de pont disulfure entre les protéines qui forment alors des agrégats intracytoplasmiques dont l’indice de réfraction est plus élevé que les protéines monomériques. L’accumulation de tryptophane oxydé et d’autres chromophores est responsable de la brunescence du cristallin et entraîne des ruptures membranaires.
• Réduction du métabolisme : la diminution de la quantité d’énergie disponible réduit les mécanismes de transport actifs et les métabolites indispensables à la synthèse protéique.